“PARTICIPACIÓN DE LOS RECEPTORES A LA ANGIOTENSINA II RENALES EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA RATA”

La presión arterial es un notable elemento de predicción de futuras afecciones cardiovasculares y se ha demostrado que el tratamiento de la hipertensión disminuye el riesgo de sucesos cardiovasculares patológicos. La hipertensión arterial (HA) presenta una etiología poligénica y multifactorial aún sin definir de forma completa. En su génesis y progresión intervienen diversos sistemas y mediadores neurohormonales que determinan, en una fase inicial, un incremento del gasto cardíaco y posteriormente cambios estructurales y funcionales en las arterias de resistencia, responsables del establecimiento del proceso hipertensivo. Dentro de los factores involucrados en el establecimiento de la HA, el sistema renina angiotensina (SRA) desempeña una participación preponderante. Se conoce que la angiotensina II (Ang ll) es un potente vasoconstrictor que produce hipertrofia e hiperplasia en células del músculo liso vascular. En el presente trabajo se analizó el efecto de inhibir o prolongar la síntesis de Ang II. Utilizando L-NAME (Inhibidor competitivo de la óxido nítrico síntasa (NOS)), captopril (Un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ll (ECA)) y la combinación de ambos farmacos, en ratas de 5 semanas de edad, con tratamiento con L-NAME (20 mg kg -1 día-1 duraten 15 dias), captopril (5 mg kg -1 día-1 durante 15 días) Y Captopril-L-NAME (5-20 mg kg-1 día-1 duraten 15 dias, respectivamente). Se identificó el receptor AT 1 y AT2. El captopril disminuye la expresión de los receptores AT 1 y AT2, el L-NAME prolonga la expresión de los receptores AT 1 y AT2, y la combinación de ambos produce una estimulacion y al mismo tiempo una inhibición de la expresión de los receptores AT 1 y AT2 en el riñon